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    非酒精脂肪肝（NASH）ELISA試劑盒是由于脂肪在肝臟的堆積進而引發(fā)脂肪變性與炎癥反應的一類疾病，而脂肪變性本身是一個可逆的良性狀態(tài)，因此，如何在脂肪變性階段得到有效的控制，避免疾病的發(fā)展，是治療該疾病的有效方案。
  越來越多的實驗與臨床數(shù)據(jù)表明，血液中低濃度的細菌內(nèi)毒素（LPS等）ELISA試劑盒能夠引發(fā)一系列的慢性炎癥反應，其中包括非酒精的肝臟損傷，而內(nèi)毒素是否參與了非酒精脂肪肝疾病惡化過程中肝臟的炎性反應，還沒有直接的證據(jù)。對此，來自弗吉尼亞大學的Liwu Li實驗室猜想血液中低劑量的LPS可能參與了肝臟的炎性反應，并zui終促進了脂肪肝的形成。對此，他們進行了一系列的研究，相關結(jié)果發(fā)表在zui近一期的《Journal of immunology》雜志上。
   首先，他們通過小鼠體內(nèi)實驗發(fā)現(xiàn)，低劑量的LPS刺激能夠引發(fā)脂肪在肝臟中的堆積。他們利用高脂飼料飼喂ApoE缺失突變體小鼠（一個實驗用代謝疾病模型），同時分別向小鼠血液中注射低劑量的LPS或者PBS。組織染色結(jié)果顯示，注射了LPS的小鼠肝臟中脂肪的堆積程度明顯高于對照組。
   另外，他們通過組織切片染色以及RT-PCR的方法發(fā)現(xiàn)：接種LPS的小鼠肝臟ELISA試劑盒的炎癥程度明顯高于對照組。炎性因子（TNF-a，IL-6， MCP-1）的分泌量也都高于對照組。之后，作者利用免疫熒光實驗分析了實驗組與對照組之間中性粒細胞的浸潤情況。結(jié)果顯示，LPS注射組小鼠肝臟中出現(xiàn)了大量的中性粒細胞的浸潤，而對照組則幾乎沒有這種現(xiàn)象。以上實驗說明血液中極低濃度的LPS也能促進肝臟的炎性反應。