發(fā)表于雜志Oncotarget上的一項研究中，來自喬治敦大學等處的科學家通過研究發(fā)現，兩種模擬植物激素的藥物可以有效促進DNA損傷并且關閉主要的DNAELISA試劑盒修復機制，這或許會為開發(fā)潛在的抗癌療法提供思路。這兩種藥物MEB55和ST362是一種合成形式的獨腳金內酯（strigolactones），而獨腳金內酯是植物根部產生的一種激素，其可以調節(jié)植物地上部分及根部的發(fā)育。
研究人員調查發(fā)現這種植物激素具有抗癌特性，自從2009年以來，就有一系列研究發(fā)現合成性的獨腳金內酯可以抑制乳腺癌、結直腸癌等其它多種癌癥細胞的生長；而本文研究則揭示了獨腳金內酯的作用機制，當其結合另外一種抗癌藥物時就會對人類前列腺癌細胞帶來致死性的殺傷作用。
Ronit Yarden博士說道，MEB55和ST362都是非常潛在的因子，我們的研究發(fā)現，當利用抗癌藥物PARP抑制劑時，這種藥物組合就可以有效殺滅癌細胞ELISA試劑盒，同時并不傷害正常細胞；本文中研究者合成了MEB55和ST362，利用一種重新編程的技術，研究者們就可以在患者的前列腺癌細胞中對這種藥物制劑進行研究。
當MEB55和ST362其中一種結合PARP抑制劑進行作用時，癌細胞就會被殺死；合成性的植物激素可以在細胞DNA復制后且細胞分裂之前抑制細胞的DNA修復過程；PARP抑制劑可以關閉第二種修復通路，從而使得癌細胞沒有備選通路來進行細胞修復，這樣一來癌細胞唯有死亡之路。在細胞中DNA復制的錯誤非常普遍，因此沒有DNA修復的機制，癌細胞zui終將會被摧毀。
研究者使用PARP抑制劑源于其該抑制劑在治療乳腺癌ELISA試劑盒和卵巢癌中的良好表現，這兩種癌癥通常是由于BRCA1/2基因突變而產生，BRCA基因在正常情況下會控制DNA的修復通路，但當其突變時就不能夠修復基因，而合成性的激素也可以提供相同的效應。
